martes, 31 de mayo de 2011

Alteraciones del sistema nervioso

1.

ESCLEROSIS MULTIPLE

Afecta al sistema nervioso central.

Se caracteriza por dos fenómenos:

Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.

Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.

Los orígenes de la enfermedad son desconocidos.

Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles infecciones virales u otros factores en la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.

A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario (un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, aún no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es contagiosa.

Otras hipótesis propuestas intentan establecer relaciones con enfermedades vasculares. Recientemente ha sido propuesta una relación con una enfermedad vascular conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica.

Normalmente, la Esclerosis Múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria)…

No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.

Actualmente, son tres interferones (Avonex, Betaseron -conocido en Europa como Betaferon- yRebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor llamado Mitoxantrone y finalmente un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

La EM progresiva primaria es muy difícil de tratar. Los corticoesteroides a altas dosis cada tres meses pueden tener algún efecto. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.










ENFERMEDAD DE PARKINSON

Afecta al sistema nerviosos periférico.

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando algunas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación relevadora" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir actividad muscular fluida y con un propósito.

La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del estriado actúen sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce.

Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado afectado Según los síntomas progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan con dificultad . Los pasos se acortan, los pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes. Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos.

Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el tratamiento médico.

En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos:

Tratamiento farmacológico

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos,

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Tratamiento quirúrgico

Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión qirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Transplante nervioso

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad..,

la enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

ALZHEIMER

Los dos factores de riesgo más importantes son la edad y los antecedentes familiares, aunque se han estudiado muchos otros.

* La edad es un factor de riesgo evidente:

* Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo, de forma que los individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia tienen más riesgo de desarrollarla, sin embargo la enfermedad se considera hereditaria en menos de un 1% de los casos. Conocer la predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano y a encontrar tratamientos precoces, por lo que en un futuro puede tener gran utilidad.

* El genotipo de la apolipoproteína E (ApoE) es el más conocido y estudiado de todos. Tiene tres formas: una parece proteger a una persona de la enfermedad de Alzheimer, y otra parece que aumenta las probabilidades del desarrollo de la enfermedad.

Haber heredado un gen del tipo 4 implica que se tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad que los que no lo han heredado. Los que tienen un gen del tipo 2 tienen el efecto opuesto. Tener uno de estos genes no es ni necesario ni suficiente para que aparezca la enfermedad, aunque es un factor de riesgo muy importante.

* Recientemente un numero importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina.

* Desde el punto de vista bioquímico, la enfermedad de Alzheimer se asocia a una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolina (una sustancia química que existe en el cerebro y que trabaja enviando señales de una neurona a otra, este neurotransmisor es fundamental para aprender y memorizar).

* La exposición a pesticidas, fertilizantes y disolventes se ha relacionado con el desarrollo de enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que estos productos pueden favorecer el cuadro.

* Es posible que factores como hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia o la diabetes mellitus actúen aumentando las lesiones vasculares en el cerebro que unidos a lesiones degenerativas permita la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer en muchos casos.

Sintomas:

Predemencia

Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información. Dificultades leves en las funciones ejecutivasatención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.

Demencia inicial

una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepcionesagnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semantica o de los hechos aprendidos y la memoria implicita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.

Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.

En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse. Demencia moderada

Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento.

Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.

En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. También puede aparecer la incontinencia urinaria.

Demencia avanzada

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonia, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME

La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central

La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacional y que las convierte en un agente patológico. Estas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 o 5 años. Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prión, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos

Actualmente no existe ningún tratamiento para esta enfermedad con lo que provoca la muerte del paciente.

EPILEPSIA

La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.1

Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro. Las crisis epilépticas suelen ser transitorias, con o sin disminución del nivel de consciencia, movimientos convulsivos y otras manifestaciones clínicas.

Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas, pero según la edad de inicio de las crisis es más frecuente que sea por unas que por otras, tal y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada grupo de edad:

*De origen genético:

Epilepsia Oligogénica: hay factores genéticos que están involucrados en la patología pero su recurrencia varía del 5% al 10% en familiares directos. Su pronóstico al tratamiento es bueno y sin provocar deterioro intelectual.

Epilepsia Monogénica: es rara. Se trata de varias generaciones de la misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus características. Los genes que la provocan están identificados.

*En neonatos menores de 1 mes:

Hipoxia perinatal.

Hemorragia intracraneal.

Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales

traumatismos craneoencefalicos (TCE)…

*En niños de 1 mes a 12 años:

Crisis febriles.

Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.

Infecciones del SNC.

Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

Idiopáticas.

Tumor cerebral.

*En adolescentes de 12 a 18 años:

Traumatismos.

Idiopáticas.

Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.

Tumores.

Consumo de tóxicos, incluyendo alcohol.

Infecciones.

*En adultos de 18 a 35 años:

Traumatismos.

Abstinencia del alcohol.

Consumo de tóxicos.

Tumores.

Idiopáticas.

*En mayores de 35 años:

Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), primera causa en mayores de 50 años.

Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.

Abstinencia alcohólica.

Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.

Accidente vascular cerebral.

*En mayores de 50 años: accidente cerebrovascular (como secuela).

Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Por lo tanto, el cuadro clínico varía dependiendo del tipo de síndrome epiléptico causante de las crisis. Se denominan crisis tonico-clónicas a aquellas en el que el paciente grita, pierde el sentido y se desploma, se pone rígido y tiene espasmos musculares. En las crisis parciales complejas, el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podrá responder a preguntas ni a instrucciones.

Existen ataques muy leves, siendo la única manifestación de la crisis epiléptica un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epilépticas se les denomina ausencias y son relativamente frecuentes durante la infancia.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, las epilepsias de la infancia se curan en la pubertad. Cuando la epilepsia se debe a una lesión claramente visible y esa lesión es eliminada quirúrgicamente, se reduce la intensidad y frecuencia o bien, en muchos casos, se cura la epilepsia. Por lo tanto, al comienzo del tratamiento se examina al individuo, en busca de causas de la epilepsia que se puedan eliminar, por ejemplo, la operación de un tumor cerebral o la supresión o mitigación de un trastorno metabólico.

En otros casos esto no es posible, ya sea porque no se ha encontrado ninguna causa o porque ésta no pueda ser eliminada, como es el caso de cicatrices, malformaciónes en el cerebro o una predisposición inherente a las convulsiones. El objetivo en estos casos es la eliminación de los ataques por medio de medicamentos u operaciones quirúrgicas.

De cada diez pacientes tratados con medicamentos: 6 logran control de la epilepsia; 2 presentarán algún tipo de mejoría notable y 2 no experimentarán mucha mejoría.

En algunos casos un tratamiento quirúrgico puede ser más ventajoso que el farmacológico; esto sucede normalmente sólo en el caso de epilepsias focales.

La terapia "clásica" que se realiza en más del 90% de todos los enfermos epilépticos es a través de medicamentos inhibitorios de crisis: los antiepilépticos. Normalmente esta terapia medicamentosa se realiza a lo largo de muchos años. Gracias a ello muchos de los pacientes tratados reducen de manera importante la frecuencia de las crisis

El fármaco antiepiléptico concreto debe ser individualizado en función del síndrome epiléptico, tipo de crisis, edad del paciente, otras patologías que sufra el paciente, interacción con otros medicamentos, características específicas del paciente y preferencias del paciente. No es aconsejable el cambio entre genéricos porque puede variar la biodisponibilidad así como los perfiles farmacocinéticos con lo que se puede modificar el efecto deseado o aumentar los efectos secundarios.

El tratamiento con un AED se debe iniciar ante una segunda crisis epiléptica. Ante un primer ataque epiléptico se debe considerar el inicio del tratamiento con AED si:

Existe déficit neurológico.

Se debe realizar control analítico si:

*Ausencia de adherencia al tratamiento.

*Sospecha de toxicidad.

*Tratamiento de las interacciones farmacocinéticas.

*Situaciones clínicas específicas como estatus epiléptico, embarazo, fallo orgánico,…

La decisión para retirar la medicación se debe hacer en consenso con el paciente, la familia o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo ataque, una vez tenida en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad de vida. Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún ataque. La retirada debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.

Quirúrgico

La neurocirugía está indicada cuando la epilepsia es resistente a los AEDs. La cirugía puede ser paliativa o curativa. La paliativa se realiza en los casos de epilepsias catastróficas. La valoración de realizar una cirugía resectiva, que pueda ser curativa, debe realizarse antes del planteamiento de realizar tratamientos paliativos como la estimulación del nervio vago. Esta valoración tiene dos fases: una no invasiva y una invasiva; la no invasiva consiste en realizar estudios clínicas que no necesitan de una intervención quirúrgica. Estos estudios son: EEG basal, un video monitoreo, una IRM de cerebro con características especiales, de acuerdo al tipo de epilepsia que estemos investigando. Los estudios de Fase 2, que necesitan de una cirugía son: la colocación de electrodos subdurales o la estimulación cortical transoperatoria. A esta fase se llega en los casos de difícil diagnóstico, o en los que no hay una lesión visisble en las imágenes. Hay que tomar en cuenta además, de que la cirugía de epilepsia no consiste en sacar una lesión, sino en delimitar una zona desde donde se originan las crisis convulsivas.

2.

2.1 Clasificación de las drogas según sus efectos.

-ESTIMULANTES: Son aquellas drogas que estimulan el Sistema Nervioso central, es decir, lo hiperactivan,Ej.:Cocaína, Anfetaminas, etc.
-DEPRESORES: Son aquellas drogas que deprimen o inhiben el Sistema Nervioso Central. Ej.: Tranquilizantes, sedantes, alcohol, derivados del opio, etc.
-ALUCINÓGENOS: Son aquellas drogas que provocan percepciones sensoriales, que surgen en lamente del individuo, sin una realidad objetiva, es decir, alucinaciones o ilusiones (ópticas y auditivas). Ejemplo: L.S.D., marihuana, etc.
-NARCOTICOS: Son aquellas drogas que deprimen el Sistema Nervioso Central, por tanto, tienen un efecto depresor, principalmente sustancias obtenidas del Opio: heroína, morfina, metadona, codeína.
Cannabis: Son aquellas sustancias que se obtienen de la especie vegetal. Cannabis sativa o cáñamo índico, que son: marihuana, hachís y aceite de hachís.
-SOLVENTES: Son sustancias volátiles que provocan graves daños a la salud física y psíquica, no obstante, no están consideradas en la legislación actual, controlando solo su comercialización. Ejemplo: Neoprén, agorex, combustibles, diluyentes, pinturas, etc.

2.2 Busca dos drogas de las que hayas oído hablar, o que sepas que circulan de manera habitual, y señala de cada una de ellas:

Drogas: Marihuana y L.S.D

-Efectos sobre el sistema nervioso:

-MARIHUANA: Actúa como depresor y desorganizador (alucinógeno) del sistema nervioso central.

-L.S.D: Los efectos generados por el L.S.D sobre el Sistema Nervioso Central son predominantemente alucinatorios y pueden durar de 3 a 12 horas.

- Su origen:

-MARIHUANA: En un escrito de la corte del emperador Shen Nung que data del 2737 a. C. se encuentra la primera descripción completa de la planta conocida como cáñamo. La Cannabis es una planta originaria de las planicies de Asia central, difundida a todo el globo terráqueo gracias a la intervención humana. El cáñamo fue introducido en América Latina por los esclavos negros.

-L.S.D: El químico suizo Albert Hofmann sintetizó por vez primera la sustancia en 1938 y en 1943 descubrió sus efectos por accidente durante la recristalización de una muestra de tartrato de LSD. Los laboratorios Sandoz presentaron la LSD como una droga apta para diversos usos psiquiátricos. Muchos psiquiatras y psicoanalistas de los años 50 y 60 vieron en ella un agente terapéutico muy prometedor.7 Sin embargo, el uso extramedicinal del fármaco ocasionó una tormenta política que llevó a la prohibición de la sustancia, ilegalizando todos sus usos, tanto medicinales como recreativos y espirituales. Tras varios decenios de bloqueo, en 2008 el gobierno suizo dio luz verde a una investigación para averiguar si la LSD ayuda a los pacientes que sufren enfermedades incurables, como el cáncer, a disminuir su angustia. En 2009, la Fundación Beckley ha emprendido un estudio para explorar los efectos de la LSD en la actividad neuronal y su estímulo a la creatividad.

-Consecuencias sobre la salud:

-MARIHUANA: Los efectos a corto plazo del uso de la marihuana pueden incluir problemas de la memoria y el aprendizaje; percepción distorsionada; dificultades para pensar y solucionar problemas; pérdida de la coordinación; y un aumento del ritmo cardiaco.

-L.S.D: Los efectos de la LSD son impredecibles. Dependen de la cantidad ingerida; de la personalidad, estado de ánimo y expectativas del usuario; y del ambiente en el que se usa la droga. Por lo general, el usuario siente los primeros efectos de la droga de 30 a 90 minutos después de tomarla. Los efectos físicos incluyen dilatación de las pupilas, sudoración, falta de apetito, insomnio, sequedad en la boca, temblores y aumento de la temperatura corporal, frecuencia cardiaca y presión arterial.

2.3. Busca dos drogas usadas en medicina:

*Hiperactividad: Se les da un estimulante: Ritalin sus efectos son los mismo que los de las drogas narcoticos

*Enfermos de SIDA y Cáncer, Radioterapia: Se les da un antivomitivo derivado del cannabis: Marinol. Sus efectos son los descritos anteriormente en las drogas estimulantes del sistema nervioso

3.¿Qué son los esteroides anabolizantes y cuàl son sus efectos no deseados sobre el organismo?

Es un derivado sintético de la Testosterona que en condiciones normales, producen los testículos y es responsable de las características sexuales secundarias en el hombre: vello facial y corporal, voz gruesa, desarrollo y erección del órgano sexual, tendencia agresiva. A grandes rasgos, posee dos propiedades: anabólica y androgénica. La primera es la que aporta mejoras en los niveles de desarrollo muscular y en la fuerza y es por ello que algunos deportistas consumen estas sustancias buscando la mejora de sus marcas atléticas. La segunda ha quedado expuesta con anterioridad y se considera indeseable, en especial por parte de la mujer que desea beneficiarse de las propiedades anabólicas de los esteroides, pero no desea virilizarse.

Son varios los efectos indeseables de los esteroides anabolizantes y fundamentalmente están promovidos por la acción androgénica de los mismos. Podemos mencionar los siguientes:

Retención de agua. Muy común en la mayoría de usuarios y potencialmente peligrosa si alcanza cierto grado, ya que es causa de hipertensión. Para contrarrestar dicho efecto, se acostumbra a tomar un diurético. Es conveniente tomar la presión sanguínea cada 15 días.

Acné. También es frecuente entre los usuarios con predisposición a padecer dicho trastorno y que consumen esteroides altamente androgénicos. Lo pero de todo es que con el tiempo quedan cicatrices que deterioran gravemente la piel ofreciendo un aspecto poco estético. En ocasiones, se ven afectadas amplias áreas del pecho y la espalda. En el caso de que se observe una especial tendencia a padecer esta afección, deberán evitarse los esteroides con altas propiedades androgénicas y someterse a un tratamiento cosmético y farmacológico bajo la supervisión de un experto.

Ginecomastia. Se trata del crecimiento anormal de las glándulas mamarias en el varón y que es consecuencia de una elevación acusada de los niveles de estrógenos. Dicha elevación es debida al consumo de esteroides que aromatizan, o sea que son susceptibles de transformarse en estrógeno dentro del organismo. Si se observa este efecto adverso, debe suspenderse inmediatamente el consumo del esteroide ya que a largo plazo los efectos son irreversibles. Llegado el caso se hace necesaria la extirpación quirúrgica de las glándulas mamarias. Algunos usuarios intentan combatir la aparición de ginecomastia mediante la ingestión de sustancias antiestrogénicas.

Atrofia testicular y azoospermia. Los órganos encargados de producir testosterona son los testículos y si dicha hormona es aportada desde el exterior, no será necesaria la función testicular y en consecuencia se producirá una atrofia progresiva de dichos órganos. Este fenómeno es, en principio, reversible y no supone un impedimento para mantener relaciones sexuales. La producción de espermatozoides también experimenta un notable descenso, pudiendo llegar, al cabo de pocas semanas, hasta la esterilidad total. Este fenómeno también es reversible y puede minimizarse mediante una terapia hormonal adecuada.

Hepatitis colostática. Inflamación del hígado con alteración de la función hepática que se refleja por un aumento de las enzimas hepáticas llamadas transaminasas. En un estadio inicial, los síntomas son poco acusados, pero con el tiempo puede producirse ictericia, cansancio elevado y pérdida de peso. Lo más adecuado es someterse a análisis periódicos de las funciones hepáticas.

Agrandamiento de la próstata. El uso continuado de esteroides se ha asociado al agrandamiento benigno de la próstata que en principio no trae mayores complicaciones, pero si el usuario sufre una neoplasia prostática sin saberlo, puede acelerar el proceso de forma fatal. Se imponen revisiones médicas por lo menos una vez al año.

Calvicie prematura. Ocurre con los esteroides que poseen un alto ritmo de conversión en dihidrotestosterona y puede darse tanto en hombres como en mujeres de forma irreversible, en especial si se posee una especial predisposición a la calvicie.

Virilización. En el caso de las mujeres puede producirse un aumento del vello facial y corporal, acentuación de los rasgos masculinos y modificación anatómica de la laringe, con lo que la voz se endurecerá. Estos efectos pueden resultar permanentes aunque se suspenda la administración de esteroides.

El dopaje o doping es la promoción o consumo de cualquier método o sustancia prohibida en el deporte que puede ser potencialmente peligrosa para la salud de los deportistas y que es susceptible de mejorar su rendimiento de manera ilícita.

Surge como derivado de la palabra inglesa "dope" que, originalmente, significaba pasta o grasa usada como lubricante; la Enciclopedia Británica la atribuye a la voz flamenca "doop", que significa mezcla; en la actualidad, hay tendencia a relacionarla con el aminoácido DOPA o la dopamina.

algunas noticias relaccionadas con el mundo del dopaje:

http://www.elmundo.es/elmundodeporte/2011/03/17/futbol/1300363273.html

http://deportes.terra.com.pe/mas-deportes/investigan-a-jukic-campeon-de-europa-por-negarse-a-pasar-un-test-antidopaje,0e0fe19775140310VgnVCM4000009bf154d0RCRD.html


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